Compreendendo a recaptação na fibromialgia e medicamentos ME / CFS

Posted on
Autor: Robert Simon
Data De Criação: 15 Junho 2021
Data De Atualização: 15 Novembro 2024
Anonim
Compreendendo a recaptação na fibromialgia e medicamentos ME / CFS - Medicamento
Compreendendo a recaptação na fibromialgia e medicamentos ME / CFS - Medicamento

Contente

Ao aprender sobre as opções de tratamento para fibromialgia e síndrome da fadiga crônica, é provável que você se depare com o termo "inibidores de recaptação". Ele descreve um tipo de antidepressivo que normalmente somos prescritos, incluindo os medicamentos para fibromialgia aprovados pela FDA Cymbalta (duloxetina) e Savella (milnaciprano).

Mas você entende o que significa recaptação? Quando você começa a aprender sobre os inibidores de recaptação, pode ser confuso - sabemos que essas condições envolvem baixos níveis das substâncias químicas cerebrais serotonina e norepinefrina, então tomar algo que os inibe parece contra-intuitivo.

A explicação para isso envolve terminologia médica complexa que a maioria de nós nunca vai entender. Abaixo, você obterá uma análise desse processo em uma linguagem mais fácil de entender.

O que é recaptação?

Primeiro, um pouco sobre como seu cérebro funciona:

Suas células cerebrais (neurônios) são separadas por pequenas lacunas. Quando seu cérebro transmite mensagens de um neurônio para outro, ele preenche essas lacunas, liberando substâncias químicas especializadas chamadas neurotransmissores para transmitir a mensagem.


Depois de um tempo, o espaço entre as células basicamente fica entulhado com muitos neurotransmissores usados. É como abrir sua correspondência e terminar com uma pilha de envelopes vazios - os envelopes eram importantes para enviar a correspondência para você, mas você não precisa mais deles. Seu cérebro limpa a bagunça reabsorvendo os neurotransmissores para que possam ser reciclados. O termo médico para isso é recaptação.

Agora vamos simplificar e dar um passo adiante:

Imagine uma aranha empoleirada nas costas de uma cadeira da sala de jantar. Ele quer chegar à mesa, então ele atira um fio de teia através da abertura. Ele não deve ter problemas para chegar ao seu destino, mas um ventilador oscilante através da sala continua girando naquela direção e soprando a teia antes que a aranha possa completar a jornada.

Agora, imagine que alguém muda a velocidade do ventilador para que oscile mais lentamente. Isso dá à aranha tempo suficiente para cruzar a lacuna antes que a teia seja soprada para longe.

A aranha é a mensagem, a teia é o neurotransmissor e o leque é recapturado. Quando você retarda a recaptação, a mensagem tem neurotransmissor suficiente para chegar aonde está indo. Os inibidores de recaptação não aumentam a quantidade total de neurotransmissores em seu cérebro, mas aumentam a quantidade de tempo disponível. Isso ajuda as mensagens a chegarem aonde estão indo.


Como a reabsorção se aplica a nós

Os pesquisadores teorizam que os cérebros de pessoas com fibromialgia, síndrome da fadiga crônica e muitas outras doenças neurológicas têm níveis baixos de certos neurotransmissores ou não os usam adequadamente. Isso é chamado de desregulação do neurotransmissor e acredita-se que seja responsável por muitos dos nossos sintomas, incluindo névoa do cérebro e amplificação da dor.

A pesquisa mostra que retardar a recaptação ajuda a aliviar os sintomas em um número significativo de pessoas com essas doenças.

Inibidores de recaptação mais antigos retardaram o processo por tudo neurotransmissores, o que levou a uma série de efeitos indesejados. Os inibidores de recaptação modernos visam seletivamente neurotransmissores específicos - especialmente serotonina e norepinefrina. Eles são chamados de:

  • Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs)
  • Inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (SNRIs)

Embora esses medicamentos causem menos problemas do que os medicamentos mais antigos, eles ainda apresentam uma longa lista de efeitos colaterais. Parte do problema é que não temos deficiências de neurotransmissores em todas as áreas do cérebro, então a medicação pode melhorar a transmissão em uma área enquanto a interrompe em outra.


No entanto, está surgindo um novo tipo de SSRI que pode fornecer alívio com menos efeitos colaterais, visando a célula do cérebro que recebe a mensagem de um neurotransmissor. Essa célula é chamada de receptor, e cada receptor é projetado para receber apenas mensagens enviadas por certos neurotransmissores. Essencialmente, o receptor é uma fechadura. Apenas as teclas químicas certas podem abri-lo.

Esta nova droga usa chaves químicas simuladas para enganar certos receptores de serotonina para que se abram, tornando mais fácil o fluxo de mensagens de uma célula para outra. Pelo menos um medicamento desse tipo - Viibryd (vilazodona) - está atualmente aprovado para depressão nos Estados Unidos. (No entanto, não foi pesquisado para fibromialgia ou síndrome da fadiga crônica.)