Contente
- Causas
- Sintomas
- Exames e Testes
- Tratamento
- Outlook (Prognóstico)
- Complicações possíveis
- Quando entrar em contato com um profissional médico
- Prevenção
- Nomes alternativos
- Referências
- Data da revisão 29/07/2018
A hipóxia cerebral ocorre quando não há oxigênio suficiente para chegar ao cérebro. O cérebro precisa de um suprimento constante de oxigênio e nutrientes para funcionar.
A hipoxia cerebral afeta as maiores partes do cérebro, chamadas hemisférios cerebrais. No entanto, o termo é freqüentemente usado para se referir à falta de suprimento de oxigênio para todo o cérebro.
Causas
Na hipóxia cerebral, às vezes apenas o suprimento de oxigênio é interrompido. Isso pode ser causado por:
- Respirar fumaça (inalação de fumaça), como durante um incêndio
- Envenenamento por monóxido de carbono
- Asfixia
- Doenças que impedem o movimento (paralisia) dos músculos respiratórios, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA)
- Altitudes elevadas
- Pressão na (compressão) a traqueia (traqueia)
- Estrangulamento
Em outros casos, o fornecimento de oxigênio e nutrientes é interrompido, causado por:
- Parada cardíaca (quando o coração para de bombear)
- Arritmia cardíaca (problemas no ritmo cardíaco)
- Complicações da anestesia geral
- Afogamento
- Overdose de drogas
- Lesões em recém-nascidos que ocorreram antes, durante ou logo após o nascimento, como paralisia cerebral
- Acidente vascular encefálico
- Pressão arterial muito baixa
As células do cérebro são muito sensíveis à falta de oxigênio. Algumas células cerebrais começam a morrer menos de 5 minutos após o suprimento de oxigênio desaparecer. Como resultado, a hipóxia cerebral pode causar rapidamente danos cerebrais graves ou morte.
Sintomas
Os sintomas de hipóxia cerebral leve incluem:
- Mudança na atenção (desatenção)
- Julgamento pobre
- Movimento não coordenado
Os sintomas de hipóxia cerebral grave incluem:
- Desconhecimento total e falta de resposta (coma)
- Sem respirar
- Nenhuma resposta das pupilas do olho à luz
Exames e Testes
A hipóxia cerebral geralmente pode ser diagnosticada com base no histórico médico da pessoa e em um exame físico. Testes são feitos para determinar a causa da hipóxia e podem incluir:
- Angiograma do cérebro
- Exames de sangue, incluindo gasometria arterial e níveis químicos no sangue
- Tomografia computadorizada da cabeça
- Ecocardiograma que usa ultrassom para visualizar o coração
- Eletrocardiograma (ECG), uma medida da atividade elétrica do coração
- Eletroencefalograma (EEG), um teste de ondas cerebrais que pode identificar convulsões e mostrar o quanto as células cerebrais funcionam
- Potenciais evocados, um teste que determina se certas sensações, como a visão e o toque, atingem o cérebro
- Ressonância magnética (MRI) da cabeça
Se apenas a pressão arterial e a função cardíaca permanecerem, o cérebro pode estar completamente morto.
Tratamento
A hipoxia cerebral é uma condição de emergência que precisa ser tratada imediatamente. Quanto mais cedo o suprimento de oxigênio é restaurado para o cérebro, menor o risco de danos cerebrais graves e morte.
O tratamento depende da causa da hipoxia. Suporte básico de vida é o mais importante. O tratamento envolve:
- Assistência respiratória (ventilação mecânica) e oxigênio
- Controlando a freqüência cardíaca e ritmo
- Fluidos, produtos sangüíneos ou medicamentos para elevar a pressão arterial se ela estiver baixa
- Medicamentos ou anestésicos gerais para acalmar convulsões
Às vezes, uma pessoa com hipóxia cerebral é resfriada para diminuir a atividade das células cerebrais e diminuir sua necessidade de oxigênio. No entanto, o benefício deste tratamento não foi firmemente estabelecido.
Outlook (Prognóstico)
A perspectiva depende da extensão da lesão cerebral. Isso é determinado por quanto tempo o cérebro não tinha oxigênio, e se a nutrição para o cérebro também foi afetada.
Se o cérebro não tiver oxigênio por um breve período, um coma pode ser reversível e a pessoa pode ter um retorno total ou parcial da função. Algumas pessoas recuperam muitas funções, mas têm movimentos anormais, como contrair-se ou tremer, chamadas mioclonia. Às vezes, convulsões podem ocorrer e podem ser contínuas (status epilepticus).
A maioria das pessoas que se recupera completamente ficou apenas inconsciente por um breve período. Quanto mais tempo uma pessoa estiver inconsciente, maior o risco de morte ou morte cerebral, e menores as chances de recuperação.
Complicações possíveis
As complicações da hipóxia cerebral incluem um estado vegetativo prolongado. Isso significa que a pessoa pode ter funções vitais básicas, como respiração, pressão sangüínea, ciclo vigília-sono e abertura ocular, mas a pessoa não está alerta e não responde ao ambiente. Essas pessoas geralmente morrem dentro de um ano, embora algumas possam sobreviver por mais tempo.
O tempo de sobrevivência depende em parte de quanto cuidado é tomado para evitar outros problemas. As principais complicações podem incluir:
- Escaras
- Coágulos nas veias (trombose venosa profunda)
- Infecções pulmonares (pneumonia)
- Desnutrição
Quando entrar em contato com um profissional médico
A hipoxia cerebral é uma emergência médica. Ligue para o 911 imediatamente se alguém estiver perdendo a consciência ou se tiver outros sintomas de hipóxia cerebral.
Prevenção
A prevenção depende da causa específica da hipóxia. Infelizmente, a hipóxia geralmente é inesperada. Isso torna a condição um pouco difícil de evitar.
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) pode salvar vidas, especialmente quando é iniciada imediatamente.
Nomes alternativos
Encefalopatia hipóxica; Encefalopatia anóxica
Referências
Bernat JL, Wijdicks EFM. Coma, estado vegetativo e morte cerebral. Em: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25a ed. Filadélfia, PA: Elsevier Saunders; 2016: chap 404
Fugate JE, Wijdicks EFM. Encefalopatia anóxico-isquêmica. In: Daroff RB, J. Jankovic, Mazziotta JC, Pomeroy SL, eds. A neurologia de Bradley na prática clínica. 7a ed. Filadélfia, PA: Elsevier; 2016: cap 83.
Lumb AB. Hipóxia. Em: Lumb AB, ed. Fisiologia Respiratória Aplicada de Nunn. 8ª ed. Filadélfia, PA: Elsevier; 2017: cap 22.
Data da revisão 29/07/2018
Atualizado por: Amit M. Shelat, DO, FACP, FAAN, Neurologista Assistente e Professor Assistente de Neurologia Clínica, Faculdade de Medicina da Universidade de Stony Brook, Stony Brook, NY. Revisão fornecida pela VeriMed Healthcare Network. Também revisado por David Zieve, MD, MHA, Diretor Médico, Brenda Conaway, Diretor Editorial, e o A.D.A.M. Equipe editorial.